研究表明C反应蛋白不会引起心脏病

根据同类研究中规模最大的长期关注罪魁祸首，血液中高水平的C反应蛋白（CRP）可能不会引起动脉硬化或心脏病。

患有心脏病的人的血液中CRP含量很高，因为它在炎症过程中被细胞释放，这是免疫系统防御疾病或感染的一种尝试。因此，对CRP水平进行血液检查已成为确定人的心血管风险的重要工具。但是，关于CRP本身是否会伤及心脏还是只是一个无辜的旁观者，目前正在进行激烈的辩论。

为了研究这个问题，伦敦帝国理工学院FRCP的Paul Elliott使用了一种称为孟德尔的技术随机化是基于从父母到孩子的基因任意分配，有点像给某人分配安慰剂或真正的药物。

有些人在遗传上倾向于具有高水平的CRP ，而其他人的基因则有助于保持低水平。如果发现与较低或较高水平的CRP相关的相同基因也影响心脏病风险，则表明该蛋白确实确实有助于引起心脏病。

但是在这项研究中，本周发表在《美国医学会杂志》上的艾略特博士和他的团队发现了相反的观点。他们的研究并不是第一个以这种方式研究CRP-心脏病问题的研究，而是最大的研究。

“新研究的力量在于其规模，” Mark Pepys说。伦敦大学医学院皇家免费校区医学负责人。 “这是一个非常令人信服的无效结果，它告诉我们，几乎可以肯定的是CRP不会引起动脉粥样硬化，也不会引起心脏病发作。”他补充说，这些发现与动物研究相一致，并且“应该有助于解决争议。”

CRP的另一位主要研究人员不确定。波士顿布里格姆妇女医院心血管疾病预防中心主任保罗·M·里德克（Paul M. Ridker）医师说：“孟德尔随机无效可能意义不大。” “虽然它不支持因果关系，但我认为大多数遗传统计学家也不认为它也排除了因果关系。”

无论哪种方式，研究结果并不意味着应该使用血液测试来测量CRP水平Ridker博士说，在考虑到人患心脏病或需要治疗时，排除在外。 （研究没有考虑这个问题。）

“我们仍然应该对其进行测量，因为，A即使在胆固醇水平低且没有其他危险因素的情况下，也可以预测血管风险，而B，因为我们他说：“如果增加他汀类药物的临床试验数据，如果服用他汀类药物，您的寿命会更长，心脏病发作和中风的次数也会减少。”

在研究中，Elliott博士和他的同事们首先研究了17967人的基因组，以确定与CRP水平相关的染色体区域。他们通过对另外的13,165人进行基因分型来检查他们的发现。然后，他们又对28,112名心脏病人和100,823名健康受试者进行了测试，以了解与CRP水平最密切相关的5个基因变异中是否有任何变异与心脏病风险增加有关。

基因变体的CRP水平降低了20％。根据对CRP水平和心脏病风险的观察性研究，这本可以将心脏病风险降低6％，但事实并非如此。

当前的发现以及过去使用的研究杜克大学医学中心医学博士Svati H. Shah和达拉斯西南医学中心大学医学博士James A. de Lemos写道，类似的技术“强烈挑战” CRP在心脏病中的因果作用。 Shah博士和de Lemos博士认为，但这并不意味着应该扔掉CRP测试。

他们写道：“如果CRP响应其他炎症触发因素而增加，它可能仍然是个性化选择包括他汀类在内的抗炎疗法的有用工具。”

Dr。Dr.里德克同意。他说：“我一直认为CRP是炎症（和高血管风险）的良好临床生物标志物，但炎症可能是引起动脉粥样硬化的原因，而不是CRP本身。”

Dr 。但是，Pepys担心CRP可能过于“非特异性”，不足以对心脏病风险进行有用的测试。他说：“任何有问题的地方都会显示您的CRP值，或多或少。”

他还指出，CRP水平的大部分差异是由众所周知的可修改风险引起的心脏病的因素-例如超重和患有2型糖尿病。他解释说：“我们知道的那些东西实际上会导致心脏病发作。